La teoria genetica-epigenetica (G-E) dell’endometiosi
L’Endometriosi è un tumore benigno e inizia con incidenti G-E nella cellula
- dunque la cellula originaria è poco importante e puo essere endometrio, o stem cells, o bone marrow cells
- Siamo nati con incidenti genetici e epigenitici che spiegano la predisposizione , problemi della gravidanza, l’infertiltà, problemi immunologici e altri cambiamenti, associazione con adenomiosi
- altri incidenti durante la vita sono causate dall’inquinamento e dello stress ossidativo,
La cause principale dunque sono inquinamento e lo stress ossidativo della mestruazione retrograda e dele infezioni.
La teoria genetica-epigenetica puo spiegare tutte le osservazioni sull’endometriosi come la clonalità e l’eterogenità
This theory is an update of the endometriotic disease theory of 1999.
la teoria di Sampson
La teoria di Sampson proposta nel 1927 non è più attuale ai nostri giorni.questa teoria del flusso mestruale retrogrado attraverso le tube quale causa dell’endometriosi non spiega la presenza di endometriosi anche in donne nate senza utero , endometriosi nell’uomo, non spiega l’aspetto clonale della malattia nè spiegha perchè , pur refluendo in tutte le donne il sangue mestruale attraversoi le tube, perchè solo nel10% si sviluppa l’endometriosi.
Nel 1927 Sampson prospettò l’ipotesi che le cellule endoemtriali presenti nel sangue mestruale potevano impiantarsi al di fuori dell’utero e successivamente svilupparsi. For a recent update leggi GORDTS S et al . Siccome ciò non spiegava tutte le differenti foirme e localizzazioni dell’endometriosi fu proposta la teoria metapalsica, cioè che la endometriosi era causata dalla trasformazioni di un tessuto in un altro, successivamente si ipotizzò che le cellule endometriali si potessero diffondere per via linfatica ed ematica, per spiegare l’endometriosi a distanza come nel polmone ed in altri organi.
L’Inizio delle lesioni endometriosiche:
Tutte le donne nascono con alcuni “difetti genetici-epigenetici “e questo spiega la predisposizione ad alcune patologie quali la infertilità, a problemi durante la gravidanza quali la gestosi e l’eclampsia ,ed anche ad alcune neoplasie e anche predisposizione all’endometriosi
A questa base genetica alterata, si sommano durante la vita altri incidenti di” percorso” causati dall’inquinamento, dallo stress ossidativo, dalle infezioni, da immunodepressione causate da varie cause incluso lo stress psico-emotivo….
Il sommarsi di piùà incidenti su una base di difetto genetico causa l’inizio delle lesioni endometiosiche.
- Ogni tipo di endometriosi ha una differente serie di incidenti ed in alcuni si ha una resistenza al progesterone e in altri no
- Crescita delle lesioni dell’endometriosi
- L’insieme degli incidenti genetico-epigenetici determinerà l’evoluzione verso lesioni tipiche, cistiche o profonde
- La crescita è inoltre influenzata dall’immunologia e dall’ambiente fluido peritoneale ereditato alla nascita
e dallo stress ossidativo delle mestruazioni retrograde. Anche il sanguinamento delle lesioni causerà un trauma e una riparazione ripetuti dei tessuti - La maggior parte delle lesioni crescono per un certo periodo, ma la crescita è autolimitante. Quando facciamo la diagnosi la maggior parte delle lesioni non sta più crescendo. Alcuni tuttavia stanno ancora crescendo o continueranno a crescere..
Conseguenze Cliniche della G-E etiology
- La cosa più importante è che l’endometriosi sottile è un endometrio normale impiantato sul peritoneo, con alcune metaplasie. Questa non è una malattia e non causa dolore o infertilità. La estesa Escissione del peritoneo per rimuoverle è il passato.
- L a cellula originale è meno importante per comprendere l’endometriosi
- L’endometriosi tipica, l’endometriosi cistica dell’ovaio e l’endometriosi profonda sono 3 malattie diverse.
- capiamo finalmente che la risposta delle singole lesioni può essere molto diversa e ha bisogno di terapie diverse
- il ruolo cruciale dello stress ossidativo spiega
- l’importanza dell’assunzione di cibo
- il problema delle ripetute mestruazioni retrograde
- t’importanza dell’endometriosi nelle giovane
- Endometriosis dunque
- non è una malattia ricorrente .
- non è una malattia progressiva
Historical considerations of etiology of endometriosis
Cullen described already in 1880 rectovaginal endometriosis. Sampson described Cystic ovarian endometriosis in 1921. Because of endometriosis in women without a uterus the metaplasia theory was proposed. Only ofter 1975 we realised that typical lesions were so frequent. In 1986 Janssens described the non-pigmented subtle endometriosis. The history of deep endometriosis starts with the paper of Cornillie and Koninckx in 1989
In 1921 Sampson proposed that menstrual cells that arrive in the peritoneal cavity by retrograde menstruation can implant and can develop further to endometriotic lesions. However, retrograde menstruation occurs in most women, and not all women develop endometriosis. This theory fails to explain why progression occurs in some women only or why endometriosis is heriditary.
Metaplasia theory is based upon the fact that mesothelial cells in the peritoneum can be transformed by menstrual blood into endometrial cells. Progression and further development is identical to the implantation theory.
Haematogenic spread explains the occurrence of endometriosis in the lungs and on the pleura.
In deep endometriosis endometrial cells are found in 50% of women in the lymph nodes. The significance of this is unclear.