La teoria genetica-epigenetica (G-E) dell’endometiosi

 

Pathophysiology of endometriosis

L’Endometriosi è un tumore benigno e inizia con incidenti G-E nella cellula

  • dunque la cellula origina è poco importante e puo essere endometrio, o stem cells, o bone marrow cells
  • Siamo nato con incidenti genetici e epigenitici chi spiegano la predispositione, problemi della gravidanza, l’infertiltà, problemi immunologici e altri cambiamenti, associazione con adenomiosi
  • altri incidenti durante la vita sono causate dall’inquinamento e dello stress ossidativo, 
 

Pathophysiology of endometriosisLa cause principaale dunque sono inquinamento e lo stress ossidativo della mestruazione retrograda e dell’infezione,
Observations on endometriosis
La teoria genetica-epigenetica  puo spiegare tutte gli observazioni su l’endometriosi  come la clonalità e l’eterogenità

the endometriotic disease theory

This theory is an update of the endometriotic disease theory of 1999.

The Sampson theory

Sampson Theory
The Sampson theory is no longer valid to explain the etiology of endometriosis since it is not compatible with all observations of endometriosis such as endometriosis in man, and the clonal aspect of endometriosis.

In 1927 Sampson suggested that cells from retrograde menstruation could implant and develop. For a recent update read GORDTS S et al . Since this could not explain all forms of endometriosis, the metaplasia theory was proposed, and later the hematogenic and lymphangenic spread.

The beginning of endometriosis lesions

Pathophysiology of endometriosis: The genetic epigenetic theory
All women are born with some genetic-epigenetic defects,  which explains   predisposing ,  the infertility,  problems during pregnancy, and  immunologic and other changes

Additional incidents occur during life because of pollution; oxidative stress of mainly retrograde menstruation and  pelvic infection

Beyond a treshold of incidents endometriosis lesions initiate

  • Thus each type of lesion has a different set of incidents
  • Thus even similarly looking lesions can have very different sets of incidents eg progesterone resistance

Crescita delle lesioni dell’endometriosi

  • L’insieme degli incidenti genetico-epigenetici determinerà l’evoluzione verso lesioni tipiche, cistiche o profonde
  • La crescita è inoltre influenzata dall’immunologia e dall’ambiente fluido peritoneale ereditato alla nascita
    e dallo stress ossidativo delle mestruazioni retrograde. Anche il sanguinamento delle lesioni causerà un trauma e una riparazione ripetuti dei tessuti
  • La maggior parte delle lesioni crescono per un certo periodo, ma la crescita è autolimitante. Quando facciamo la diagnosi la maggior parte delle lesioni non sta più crescendo. Alcuni tuttavia stanno ancora crescendo o continueranno a crescere..

Clinical consequences of the G-E etiology

  • La cosa più importante è che l’endometriosi sottile è un endometrio normale impiantato sul peritoneo, con alcune metaplazie. Questa non è una malattia e non causa dolore o infertilità. Escissione importante del perioneo è il passato.
  • la cellula originale è meno importante per comprendere l’endometriosi
  • L’endometriosi tipica, l’endometriosi cistica dell’ovaio e l’endometriosi profonda sono 3 malattie diverse.
  • capiamo finalmente che la risposta delle singole lesioni può essere molto diversa e ha bisogno di terapie diverse
  • il ruolo cruciale dello stress ossidativo spiega
    • l’importanza dell’assunzione di cibo
    • il problema delle ripetute mestruazioni retrograde
  • t’importanza dell’endometriosi nelle giovane
  • Endometriosis dunque
    • not è una malattia recurrente .
    • not è una malattia progressiva

Epidemiology

In press 
 

!!  spurious associations

Endometriosis  is NOT associated with cardiovascular diseasePathophysiology of endometriosis
 

 

 

Historical considerations of etiology of endometriosis

Pathophysiology of endometriosisCullen described already in 1880 rectovaginal endometriosis. Sampson described Cystic ovarian endometriosis in 1921. Because of endometriosis in women without a uterus the metaplasia theory was proposed. Only ofter 1975 we realised that typical lesions were so frequent. In 1986 Janssens described the non-pigmented subtle endometriosis. The history of deep endometriosis starts with the paper of Cornillie and Koninckx in 1989

In 1921 Sampson proposed that menstrual cells that arrive in the peritoneal cavity by retrograde menstruation can implant and can develop further to endometriotic lesions. However, retrograde menstruation occurs in most women, and not all women develop endometriosis. This theory fails to explain why progression occurs in some women only or why endometriosis is heriditary.

Metaplasia theory is based upon the fact that mesothelial cells in the peritoneum can be transformed by menstrual blood into endometrial cells.  Progression and further development is identical to the implantation theory.

Haematogenic spread explains the occurrence of endometriosis in the lungs and on the pleura.
In deep endometriosis endometrial cells are found in 50% of women in the lymph nodes. The significance of this is unclear.

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