Eziologia e Patogenesi della Malattia Endometriosica
Storia
Cullen 1880
Cullen aveva già descritto nel 1880 la endometriosi rettovaginale.
Sampson dopo descrisse la endometriosi cistica dell’ovaio nel 1921.
La presenza di endometriosi anche nelle donne senza utero accreditò come ipotesi eziopatogenetica la Teoria Metaplastica.
Nel 1975 vennero descritte le lesioni tipiche e si rilevò che erano molto frequenti.
Nel 1986 Janssens descrisse le lesioni endometriosiche non-pigmentate
La storia della Endometriosi profonda iniziò con la pubblicazione di Cornillie and Koninckx nel 1989
Teoria dell’Impianto / Teoria Metaplasica
Teoria dell’Impianto
Nel 1921 Sampson ipotizzò la teoria dell’impianto che le cellule endometriali potessero arrivare nella cavità peritoneale mediante il flusso mestruale retrogrado attraverso le tube e che queste cellule potevano impiantarsi e sviluppare in seguito lesioni endometriosiche.Questa teoria e’ molto attraente dato che è dimostrato che vi è realmente sangue mestruale retrogrado in cavità peritoneale durante le mestruazioni in moltisime donne, che questo fluido contiene celllule endometriali vitali “viable cell” e che queste cellule hanno la capacità di impiantarsi.Il punto chiave di tale ipotesi è che l’endometriosi deriva da normali cellule in un ambiente anormale come il fluido della cavità peritoneale. Questa ipotesi si indebolisce lì dove non spiega il perchè la progressione avviene solo in alcune donne e non in tutte, non spiega l’ereditarietà etc.
La Teoria Metaplasica ipotizza che le cellule mesoteliali nel peritoneo possono essere trasformate dal sangue mestruale in cellule endometriali. Progressione e futuro sviluppo, come avviene nella teoria di Sampson , non vengono spiegate.
Punto chiave in entrambe le ipotesi è che l’impianto o la metaplasia sono l’evento più importante mentre la progressione avviene per ragioni sconosciute e è inevitabile.
La Teoria di Malattia Endometriotica( disease theory)
Endometriosi sottile non è una malattia
Typica, cystica e profonda sono
malattie diverse
endometriosi è un tumore benigno
Nella teoria di malattia endometriotica proposta da Koninckx e Kennedy nel 1999 (Koninckx P.R., Kennedy S., Barlow D., Gyn Obstet Invest 1999,47,1-10) si ritiene valide sia l’ipotesi eziologica dell’impianto che della metaplasia.ma il reflusso di sangue mestruale e la presenza di lesioni sottili “subtle lesion” che si verifica o per impianto o per metaplasia debbono essere considerate normali condizioni fisiologiche che avvengono in maniera occasionale in tutte le donne. Per questo motivo le lesioni superficiali “subtle” iniziali non hanno alcun rilievo dal punto di vista clinico e non sono causa nè di dolore nè di infertilità. Quando, per differenti motivi queste cellule subiscono una trasformazione inizia la progressione in lesioni tipiche, cistiche o lesioni profonde e danno origine alla vera malattia endometriotica.In pratica l’endometriosi e’ da considerare come un tumore benigno e si sviluppa seguendo le stesse modalità.Questa Teoria spiega facilmente perche,’ pur essendo molto frequente, e il reflusso di sangue mestruale e le lesioni sottili ,la progressione verso le lesioni tipiche, cistiche e profonde avviene solo in alcune donne; lì dove fattori esterni ,quali disordini immunologici, genetici, infiammatori che alterano il fluido peritoneale, possono agire determinando una mutazione e causando la malattia.Così come avviene per i tumori benigni come ad es. i fibromi. e come i tumori benigni la recidiva di malattia dopo escissione completa è rara. e la terapia risolutiva è solo quella chirurgica.
Diffusione per via Ematica e Linfatica
La diffusione ematica e linfatica spiega la presenza di endometriosi al di fuori della cavità pelvica come la Pleura e il polmone.
Nella endometriosi profonda cellule endometriali sono state rinvenute nei linfonodi in circa il 50% dei casi. Il significato di ciò non è chiaro.
Perchè l’eziologia è tanto importante :
ENDOMETRIOSi
Teoria dell’Impianto
Endometriosi Typica, Cistica è Profonda
La Teoria di Malattia Endometriotica
la mestruazione retrograda è un evento presente in alcune donne. Dopo un impianto la progressione è inevitabile.
Dunque il punto chiave è l’endometriosi sottile e l’endometriosi è progressiva e recidivante
Dunque l’endometriosi superficiale rappresenta il fattore di rischio per l’ endometriosi severa.
E’ anche un alibi per fare chirurgia incompleta perché le recidive sono inevitabili
mestruazione retrograda ed impianto sono eventi fisiologici presenti normalmente in tutte le donne.E’ solo dopo mutazioni genetiche si formano endometriosi tipica, cistica o profonda con un meccanismo simile a quello dei tumori benigni.
Dunque l’ endometriosi non è una malattia progressiva nè recidivante.
Endometriosi tipica, cistica e profonda sono 3 stadi finali. Endometriosi sottile non è una patologia ma lesioni fisiologiche che possono manifestarsi intermittentemente in tutte le donne nel periodo fertile.
Non esistono in letteratura dati che dimostrino la progressività da un tipo ad un altro. Dunque la chirurgia deve essere completa .per evitare persistenza di malattia
Dunque l’ endometriosi non è una malattia progressiva nè recidivante.
questo numero è tanto alto perché si tratta di endometriosi sottile (che non è una malattia) quindi molto frequente
10% hanno endometriosi cistica
3% hanno endometriosi profonda
in tutte le donne con endometriosi
anche con endometriosi sottile
ed endometriosi superficiale
sottile : nè dolore nè infertilità
tipica infertilità (?) dolore (+ in 50%)
cistica infertilità (++) dolore (++ in 80%),
profonda infertilità (?) dolore (+++ in 95%).
Conclusioni : L’Endometriosi causa sia dolore che infertilità, ma l’associazione della malattia con questi sintomi è variabile e dipende dal tipo e gravità delle lesioni.
Le classificazione attuale non sono utile.
con forme superficiali e cistica (severa) presuppone che ci sia una progressione
Endometriosi profonda meriterebbe una classificazione separata
nella AFS classificazione è in genere erroneamente nel II stadio
