EZIOLOGIA E PATOGENESI della Malattia Endometriosica

Eziologia e Patogenesi della Malattia Endometriosica

 

The endometriotic disease theory

Pathogenesis of endometriosis

La causa dell’endometriosi

Endometriosi inizia da incidenti genetici o epigenetici come già proposto nel 1999 (Koninckx P.R., Kennedy S., Barlow D., Gyn Obstet Invest 1999,47,1-10).

Questi cambiamenti sono causati da incidenti durante la divisione cellulare o da tossine come la diossina o da fattori mutageni come radiazioni o virus.

Alcune donne hanno già alcuni cambiamenti ereditati nelle loro cellule. Questo spiega la predisposizione e l’aspetto genetico.

Qual è la cellula inizialee ?

La cellula iniziale può essere l’endometrio o l’endometrio basale o le cellule pallide dalle mestruazioni retrograde durante la vita adulta o neonatale. Possono essere cellule staminali dall’endometrio, dalla cavità peritoneale o dalle cellule del midollo osseo.

Oggi la cellala d’origne è meno importante . Importanti sono è l’incidento genetico/epigenetico.

Come cresce l’endometriosi?

Queste cellule modificate genetiche / epigenetiche sviluppano comunque in un ambiente anormale come la cavità peritoneale con ormoni e immunologia diversi.

Essendo un tessuto ormonale reattivo, in particolare l’endometriosi profonda può sanguinare durante le mestruazioni, con stress ossidativo e RETIAR (trauma e riparazione ripetitivi dei tessuti ).

La maggior parte delle lesioni di endometriosi crescono per un certo limitato, ma la crescita è autolimitante. Quando facciamo la diagnosi clinico la maggior parte delle lesioni non sta più crescendo. Alcuni tuttavia stanno ancora crescendo o continueranno a crescere.

L’endometriosi può quindi essere considerata un tumore benigno.

Quali sono le conseguenze cliniche ?

La cosa più importante è che l’endometriosi sottile è impianto di un endometrio normale sul peritoneo. Non è una malattia e non è causa di dolore o infertilità.

L’endometriosi tipica, l’endometriosi cistica dell’ovaio e l’endometriosi profonda sono 3 malattie diverse.

L’endometriosi non è una malattia ricorrente e dopo escissione completa non ci sono recidive. Nuove lesioni possono tuttavia svilupparsi.

L’endometriosi è non una malattia progressiva nella maggior parte delle donne.

L’endometriosi è eterogenea : l’incidenti genetici ed epigenetici è variabile. Se l’endometriosi non è più progressiva al momento della diagnosi, alcune lesioni dell’endometriosi sono diverse e possono rimanere rapidamente progressive o possono reagire in modo diverso al trattamento medico.

Questo spiega perché l’endometriosi è ereditaria e perché la progressione si verifica solo in alcune donne.

La teoria di Sampson e la teoria della metaplasia diventano speculazioni storiche

Considerazioni storiche

Storia della patologia

Cullen nel 1880 e Sampson nel 1921 hanno descritto la endometriosi rettovaginale e l’endometriosi cistica dell’ovaio. La presenza di endometriosi nelle donne senza utero accreditò come ipotesi eziopatogenetica la Teoria Metaplastica. . Nel 1975 vennero descritte le lesioni tipiche e si rilevò che erano molto frequenti. Nel 1986 Janssens descrisse le lesioni l’endometriosi non-pigmentate o sottile. La storia della Endometriosi profonda iniziò con la pubblicazione di Cornillie and Koninckx nel 1989

Teoria dell’Impianto / Teoria Metaplasica

Teoria dell'Impianto e Teoria Metaplasica dell'endometriosiTeoria dell’Impianto

Nel 1921 Sampson ipotizzò che le cellule endometriali possono arrivare nella cavità peritoneale mediante il flusso mestruale retrogrado attraverso le tube e che queste cellule potevano impiantarsi e sviluppare in seguito lesioni endometriosiche. Questa teoria è molto attraente dato che è dimostrato che vi è realmente sangue mestruale retrogrado in cavità peritoneale durante le mestruazioni in moltissime donne, che questo fluido contiene cellule endometriali vitali e che queste cellule hanno la capacità di impiantarsi. Il punto chiave di tale ipotesi è che l’endometriosi deriva da normali cellule in un ambiente anormale come il fluido della cavità peritoneale. Questa ipotesi si indebolisce lì dove non spiega il perché la progressione avviene solo in alcune donne e non in tutte, non spiega l’ereditarietà etc.

La Teoria Metaplasica ipotizza che le cellule mesoteliali nel peritoneo possono essere trasformate in cellule endometriali. Progressione e futuro sviluppo, come avviene nella teoria di Sampson , non vengono spiegate.

Punto chiave in entrambe le ipotesi è che l’impianto o la metaplasia sono l’evento più importante mentre la progressione avviene per ragioni sconosciute e è inevitabile.

Diffusione per via Ematica e Linfatica

La diffusione ematica e linfatica spiega la presenza di endometriosi al di fuori della cavità pelvica come la Pleura e il polmone. Nella endometriosi profonda cellule endometriali sono state rinvenute nei linfonodi in circa il 50% dei casi. Il significato di ciò non è chiaro.

Perchè l’eziologia è tanto importante :

Scorretto = 1 malattia
ENDOMETRIOSi
Teoria dell’Impianto
Corretto= 3 malattie
Endometriosi Typica, Cistica è Profonda
La Teoria di Malattia Endometriotica

L’Eziologia

La Teoria di Sampson
la mestruazione retrograda è un evento presente in alcune donne. Dopo un impianto la progressione è inevitabile.
Dunque il punto chiave è l’endometriosi sottile e l’endometriosi è progressiva e recidivante
Dunque l’endometriosi superficiale rappresenta il fattore di rischio per l’ endometriosi severa.
E’ anche un alibi per fare chirurgia incompleta perché le recidive sono inevitabili
L ‘Endometriotic disease’ teoria
mestruazione retrograda ed impianto sono eventi fisiologici presenti normalmente in tutte le donne.E’ solo dopo mutazioni genetiche si formano endometriosi tipica, cistica o profonda con un meccanismo simile a quello dei tumori benigni.
Dunque l’ endometriosi non è una malattia progressiva nè recidivante.
Endometriosi tipica, cistica e profonda sono 3 stadi finali. Endometriosi sottile non è una patologia ma lesioni fisiologiche che possono manifestarsi intermittentemente in tutte le donne nel periodo fertile.
Non esistono in letteratura dati che dimostrino la progressività da un tipo ad un altro. Dunque la chirurgia deve essere completa .per evitare persistenza di malattia
.

Dunque l’ endometriosi non è una malattia progressiva nè recidivante.

80% hanno endometriosi
questo numero è tanto alto perché si tratta di endometriosi sottile (che non è una malattia) quindi molto frequente
40% hanno endometriosi tipica
10% hanno endometriosi cistica
3% hanno endometriosi profonda
.
Endometriosi è la causa di dolore ed infertilità
in tutte le donne con endometriosi
anche con endometriosi sottile
ed endometriosi superficiale
I Sintomi dipendono dal tipo di endometriosi
sottile : nè dolore nè infertilità
tipica infertilità (?) dolore (+ in 50%)
cistica infertilità (++) dolore (++ in 80%),
profonda infertilità (?) dolore (+++ in 95%).
.

Conclusioni : L’Endometriosi causa sia dolore che infertilità, ma l’associazione della malattia con questi sintomi è variabile e dipende dal tipo e gravità delle lesioni.

Le classificazioni attuali non sono utili

La Classificazione rAFS
con forme superficiali e cistica (severa) presuppone che ci sia una progressione
Sottile non è una malattia
Endometriosi profonda meriterebbe una classificazione separata
nella AFS classificazione è in genere erroneamente nel II stadio

 

Epidemiologia dell’endometriosi

Epidemiology of endometriosis

Epidemiology of endometriosis

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